HEPATITIS VIRICAS

Mercedes Ruiz Moreno, Ana Leal Orozco, Antonio Millán Jiménez

Servicio de Pediatría. Fundación Jiménez Díaz. Universidad Autónoma de Madrid.

 

              Se identifica como hepatitis viral la inflamación hepática producida por la infección de ciertos virus, con carácter predominante o exclusivamente hepatotropo, que cursa con aumento de transaminasas. Otros virus también pueden provocar dicha afectación, pero presentan una sintomatología sistémica, a veces multiorgánica, que caracteriza la enfermedad y permite individualizar el diagnóstico. Las hepatitis virales son preferentemente asintomáticas en la infancia y, cuando se presentan, los síntomas suelen ser inespecíficos, variando su expresión clínica, bioquímica y serológica en dependencia de la interrelación entre el agente viral y la competencia inmunológica del paciente. Los agentes identificados hasta ahora como responsables de las hepatitis virales son los virus A, B, C, D, E, G y TT, de los que, únicamente los virus B, C y D son capaces de provocar daño hepático crónico.

 

Hepatitis A

               Está producida por el virus A (VAH), de la familia picornavirus. Tiene un genoma tipo ARN, de 7400 nucleótidos, del que hasta ahora se ha identificado un solo serotipo y cuatro genotipos. Se caracteriza por ser la hepatitis más frecuente en la infancia, casi siempre benigna y autolimitada.   

El virus A se transmite fundamentalmente por la ruta fecal–oral, a través de agua o alimentos contaminados e insectos (moscas), como vehículos transmisores. Su diseminación está favorecida por la mala higiene y se relaciona preferentemente con bajo nivel socio-económico. Su distribución es mundial, pero su prevalencia es diferente, en dependencia del nivel de desarrollo tecnológico, sanitario y cultural (1). En los de alta prevalencia la infección es más frecuente en la infancia, cuando los niños comienzan su escolaridad. Las características variables de los factores que favorecen su diseminación son las responsables de los cambios epidemiológicos que, en los últimos 20 años, están ocurriendo con relación a la edad de adquisición del virus A. España es un ejemplo del cambio de la prevalencia del VAH ya que, en los últimos 5 años, ha disminuido a casi la mitad en personas con edad inferior a 20 años, procedentes de la misma zona geográfica (2). Estos  cambios han variado aún más según las regiones, así, en 1988, en Madrid era del 15,6% en niños con edad inferior a 13 años  mientras que, por la misma época, en el País Vasco era del 7,7% (1,3), porcentaje que, en este mismo lugar, descendió a 2,4% en 1992. Sin embargo, estos cambios no aparecen en un importante estudio epidemiológico catalán (4), en el que no apreciaron diferencias de frecuencia en el reparto de la prevalencia del virus A entre los años 90 y 95, según la edad. Medios importantes de contagio son el intrafamiliar y el escolar, sobre todo en  guarderías e internados.          

El periodo de incubación tiene una media de un mes (15-50 días) y en él es cuando existe mayor riesgo de diseminación de la infección. En ese tiempo, el virus está multiplicándose en el hígado de donde pasa a la bilis y, con ella, al intestino delgado y a las heces. La mayor excreción del VAH en heces ocurre entre una y dos semanas antes del periodo clínico, después va disminuyendo, desapareciendo antes en adultos que en niños, en los que puede persistir hasta meses. Sin embargo, el ARN VAH se detecta en sangre en todos los periodos de la infección, lo cual no ocasiona problema verdadero de contagio, ya que esta enfermedad es autolimitada y, aunque se han descrito casos de transmisión vertical o sexual, estas vías de contagio son excepcionales. El periodo clínico pocas veces es identificable, por ser preferentemente asintomático y, cuando se detecta, suele ir precedido de pródromos  inespecíficos. En aproximadamente el 10-30% de los casos cursa con síntomas, tales como fiebre, astenia, anorexia, vómitos, dolores abdominales y, menos frecuentemente, artralgias y dolores musculares. La ictericia aparece en sólo la cuarta parte de los casos, frente a la frecuencia del 90%  observada en adultos. La forma monofásica es la más común en la infancia, presentándose en el 70% de las veces, cursa con incremento de transaminasas, de aproximadamente 30 días de evolución, aunque pueden detectarse elevadas hasta dos meses desde su inicio, y en niveles entre 10 y 100 veces el límite superior de la normalidad. Otra forma clínica es la de curso bifásico, en la que se presenta con un nuevo pico de transaminasas después de un periodo, entre 4 y 8 meses, en el que el paciente está asintomático. Esta forma clínica aparece en aproximadamente el 15% de los pacientes y cursa asintomática en el 95% de ellos. También es posible encontrar nuevos brotes evolutivos de incremento de aminotransferasas, con periodos asintomáticos intercríticos, cada vez menos expresivos y de menor duración y cuyo significado se desconoce. La forma  predominantemente colestática, aunque menos frecuente en la infancia, se evidencia por la persistencia de  ictericia, con prurito, por un periodo medio de dos meses. En suero, además del incremento de transaminasas, aparece elevación de bilirrubina total a expensas de la conjugada, por lo que cursa con coluria. Finalmente, en un número pequeño de pacientes, ocurre hepatitis fulminante con fallo hepático agudo, que es responsable de aproximadamente el 10% de los transplantes en la infancia y ocasiona una mortalidad inferior al 1 por mil. Ocasionalmente pueden aparecer síntomas o signos derivados del deposito de inmunocomplejos en riñón, vasos sanguíneos o articulaciones y, más raramente, complicarse con patología autoinmune, con afectación hepática o hematológica. En general, la expresividad clínica y la severidad del cuadro es más acusada en adultos que en niños, motivo por el que se recomienda la inmunoprofilaxis en susceptibles de contagio. El periodo de convalecencia, de progresiva recuperación clínica, puede durar semanas, de forma que la infección por VAH siempre suele tener una duración inferior a seis meses (5).

Además de los signos clínicos referidos, que permiten la sospecha diagnóstica cuando se presentan, la infección por VAH tiene marcadores específicos que permiten asegurar el diagnóstico. El primer marcador es el IgM antiVAH, que aparece desde una semana antes de los síntomas y persiste hasta el final del periodo agudo de la infección. El IgG antiVAH comienza a detectarse desde el primer mes tras el contagio, permaneciendo durante toda la vida, por lo que constituye un marcador imprescindible para conocer la verdadera prevalencia de la infección.

 En el control de la infección por virus A, es importante la inmunoprofilaxis. En la pre-exposición al VAH, en sujetos susceptibles, es útil la administración intramuscular de gammaglobulina, en dosis de 0,02-0,06 cc/kg. En los casos en los que ya se ha contactado con el virus, la IgG debe inyectarse en las dos semanas tras el contagio, en dosis similares. Sin embargo, la mejor profilaxis es la pasiva, lo cual se consigue con la vacuna, que está indicada para conseguir en un futuro la erradicación total de la infección. Aunque las recomendaciones sanitarias actuales van dirigidas a grupos de riesgo, teniendo en cuenta su alta prevalencia y el progresivo desplazamiento de la incidencia de la enfermedad al adulto, quien la padece de forma más agresiva, parece lógico recomendar la vacunación universal y hacerlo preferentemente en la infancia. Su alto coste actual se vería probablemente compensado con una rentabilidad económica en el futuro. La pauta de vacunación consiste en dos dosis de 0,5cc, o 720 unidades, con un intervalo entre ambas de 6 a 12 meses. Es innocua, bien tolerada y confiere inmunidad duradera en casi el 100% de los casos (1).

 

Hepatitis B

El virus B de la hepatitis (VBH) es un hepadnavirus con una cubierta externa en cuyo interior se encuentra la nucleocápside, que incluye el genoma viral, de ADN, el antígeno del core (AgHBc), el antígeno e (AgHBe) y la enzima ADN-polimerasa (ADN-p), esta última responsable de la replicación viral. En el genoma se identifican cuatro regiones de lectura abierta que sintetizan para las diferentes proteínas estructurales y antigénicas. Estas zonas se denominan con las iniciales S, C, X y P. Así, la región S codifica el antígeno de superficie (AgHBs), y las proteínas preS1 y preS2. La región C tiene dos zonas, core y precore, y da lugar a los antígenos HBc y HBe. La región X codifica la proteína transactivadora HBx y, la cuarta, la polimerasa viral (6). Modificaciones o mutaciones en la secuencia de estas regiones provocan cambios en la estructura, o en la función de los antígenos que codifican. Así, pueden afectar a las posibilidades diagnósticas  y también a la respuesta inmunológica, al impedir la síntesis del AgHBe, como ocurre en las mutaciones precore. Otra consecuencia es el permitir al VBH escapar a la presión inmunológica del huésped, cuando son las secuencias del AgHBs las mutadas (mutantes S) (7,8). Los antígenos del VBH provocan en el huésped la aparición de anticuerpos específicos, útiles para el diagnóstico.

El VBH no es citopático, sino que el daño histológico depende de su interrelación con el sistema inmunológico del huésped. La expresión de los antígenos virales HBc y HBe en la superficie de los hepatocitos infectados permite su identificación por los linfocitos T, CD4, CD8 y  células “natural killer”, que procesan la información y ponen en marcha el mecanismo de destrucción de las células hepáticas (9).

La importancia de la infección por el VBH estriba no sólo en su capacidad para producir hepatitis aguda o crónica sino también porque está asociada a cirrosis y hepatocarcinoma (10). Su prevalencia es diferente según los países y, en la última década, ha disminuido mucho. Este descenso  no sólo es atribuible al mejor nivel socio-económico sino, principalmente, a la implantación de medidas sistemáticas de inmunoprofilaxis en neonatos y adolescentes (10). En España, la tasa de portadores del VBH se sitúa entre 0,25 y 1,8% (11). Sin embargo, a pesar de todas estas medidas preventivas, las últimas estimaciones de la OMS cifran en más de 350 millones las personas portadoras del VBH en el mundo, lo que constituye aún  un importante reservorio de la infección (12).

Aunque el VBH está presente en todas las secreciones corporales, es a través de sangre, saliva y semen como se transmite principalmente. En países con alta tasa de endemicidad, la mayoría de las infecciones ocurren en el periodo neonatal, por vía vertical, es decir, de la madre al hijo y fundamentalmente en el momento del parto. En estos casos la posibilidad de cronificación sobrepasa el 90%, debido  probablemente a la inmadurez del sistema inmunológico. De esta forma, el VBH puede replicarse rápidamente y durante largos periodos de tiempo, lo que facilitaría su integración en el genoma del hepatocito. En estos pacientes el nivel de transaminasas es bajo, o discretamente elevado, pero el número de copias de ADN-VBH en suero es enorme. Suelen ser asintomáticos y responder mal a la terapia con interferón (IFN) (13,14). Si la madre hubiera seroconvertido el antígeno a antiHBe, el riesgo de cronificación por transmisión vertical disminuiría hasta 0-20%, lo cual podría deberse a la existencia de una mutación precore del VBH, expresándose sólo el AgHBs y el ADN-VBH circulantes. Cuando la transmisión se produce a lo largo de infancia, mayormente a través de contactos caseros o por vía horizontal, la tasa de cronificación se sitúa entre 5 y 20%, y disminuye con la edad. En los adolescentes adquiere importancia la transmisión sexual y la provocada por el uso de drogas por vía intravenosa (13,14).

El contagio a través de productos hemáticos ha descendido espectacularmente desde que se adoptaron las medidas de control en donantes de sangre u órganos, y el adecuado procesamiento de los hemoderivados.

De la intensidad y duración de la respuesta inmunitaria dependerán las manifestaciones clínicas de la infección. Cuando la identificación y defensa frente al VBH son adecuadas, se produce la hepatitis aguda. Si son excesivas, la hepatitis fulminante. En el caso de ser ineficaces se cronificará la infección, con mayor o menor evidencia clínica (portador asintomático). La hepatitis aguda se caracteriza por un periodo, más o menos corto, de necrosis hepática y aumento de transaminasas, en el que el sistema inmunológico del paciente es capaz de erradicar la infección adquiriendo, además, protección frente a nuevos contagios por el desarrollo de anticuerpos. El curso suele ser benigno y sólo suele ser necesario evitar la administración de fármacos potencialmente hepatotóxicos. En casos extremadamente raros, de respuesta inmunológica exagerada, la hepatitis puede ser fulminante, con fallo hepático agudo, lo que obliga a la aplicación de medidas terapéuticas extraordinarias para intentar salvar la vida del paciente (15).

El diagnóstico, además de por el pico de transaminasas e hiperbilirrubinemia (8-30% de los casos), se realiza mediante determinación de los AgHBs y AgHBe en suero, a la tercera y sexta semana tras la exposición. Tres meses después del contagio se puede detectar IgM antiHBc y, hacia los 3-4 meses, ocurre la seroconversión a antiHBe. El último anticuerpo en aparecer es el antiHBs, que suele ser a los 5 meses del contacto con el VBH. Estos dos últimos anticuerpos persisten durante toda la vida (16). El antiHBs aparece también, como único marcador, tras la vacunación frente al VBH y, por su carácter neutralizante, protege al paciente de nuevos contagios. 

El diagnóstico de hepatitis crónica se establece cuando la afectación hepática y el incremento de transaminasas se prolongan más de seis meses tras el contagio (14). En estos casos, la respuesta inmunológica a la infección no es suficiente para aclarar el VBH. En el curso de la infección crónica pueden establecerse diversas etapas (17). La primera fase se caracteriza por un nivel elevado de transaminasas, inflamación portal o periportal, citolisis y necrosis, de intensidad variable, en hígado. Serológicamente, por títulos elevados de AgHBs, AgHBe y ADN-VBH, marcadores que expresan activa replicación viral por lo que, en este periodo, la capacidad infectiva es máxima. Su duración es muy variable, hasta de más de  20 años, en función del tipo de contagio, siendo mayor si se produjo por transmisión vertical. La segunda etapa se caracteriza por aparición de antiHBe y persistencia del AgHBs. A partir de este momento disminuyen las transaminasas séricas y mejora el daño histológico. Sin embargo, es necesario que transcurra al menos un año, desde la seroconversión a antiHBe, para que la mejoría histológica sea evidente. La tercera fase se inicia con la seroconversión del AgHBs a antiHBs, lo cual ocurre entre 0 y 2% al año. En este periodo el ADN-VBH sólo es detectable en tejido hepático. A nivel histológico persiste cierta fibrosis, que suele ser residual. Es posible una cuarta etapa en la que, a pesar de la presencia del antiHBs, puede existir riesgo de asociación con  carcinoma hepatocelular favorecido, en pacientes susceptibles, por la integración del ADN-VBH en el genoma del hepatocito (18).

El mejor control de la infección por VBH, además de la detección de donantes infectados, se basa en la inmunoprofilaxis. La activa es a través de una vacuna recombinante, obtenida por ingeniería genética mediante la inserción del gen del AgHBs en una levadura (19). Actualmente se recomienda la vacunación sistemática, desde la infancia (20). En menores de 10 años la dosis es de 10 mcg y, en los mayores de esta edad y en adultos, de 20 mcg. La administración de tres dosis, con un intervalo de uno o dos meses entre la primera y la segunda, y de unos seis con respecto a la tercera, es la pauta generalmente establecida. En los recién nacidos la primera dosis se administra al nacimiento y, las otras dos, coincidiendo con la primera y tercera dosis del calendario vacunal infantil. La persistencia de la memoria inmunológica, inducida por la vacuna, permanece, por lo menos, hasta los 15 años (21).

La inmunoprofilaxis pasiva, con gammaglobulina hiperinmune (IGHB), está indicada en caso de exposición aguda al virus, bien por contacto accidental o en los de posible transmisión vertical. En este último caso se administran 0,5 ml, y se hace junto con la primera dosis de vacuna, en las horas iniciales tras el parto. En los casos de contacto con VBH, en personas no vacunadas, debe administrarse una dosis de 0,06 ml/Kg, e iniciar la pauta vacunal en las primeras 48 horas tras el mismo (20).

El tratamiento antiviral está indicado sólo en la hepatitis crónica en fase de replicación viral activa. Las razones para ello son, por una parte, acortar el periodo de replicación viral y reducir las complicaciones a largo plazo y, por otra, disminuir el reservorio viral. Hasta ahora, la mayor experiencia se ha obtenido con la administración de interferon (IFN) alfa, recombinante o linfoblastoide. Con la administración de 5 a 10 millones de unidades (MU), tres veces por semana y durante un periodo de 4 a 6 meses, se obtienen porcentajes de curación entre 20 y 50%, eficacia no mejorada con otras dosis, pautas o asociaciones terapéuticas (22). El IFN es bien tolerado, aunque suele asociarse a la aparición de síndrome seudogripal, coincidiendo con las primeras dosis. Estos efectos secundarios son fácilmente controlables con la administración de paracetamol a las dosis habituales. Es obligado un control clínico estricto, ya que es posible la aparición de neutropenia y plaquetopenia durante las primeras semanas de la terapia y vigilar la velocidad de crecimiento (22-25).

Los factores asociados con mejor respuesta al tratamiento han sido: la presencia de niveles elevados de transaminasas, niveles séricos de ADN-VBH inferiores a 1000 pg/ml, mayor índice de actividad histológica y menor expresión del AgHBc en la membrana de los hepatocitos (26).

El seguimiento  a largo plazo de los pacientes con hepatitis crónica por VBH es totalmente obligado en cualquiera de sus etapas clínicas, con objeto de detectar precozmente complicaciones, como cirrosis, hepatocarcinoma, mutaciones virales y reactivación de la replicación del VBH, lo cual ocurre en niños con una frecuencia baja, entre 1 y 3% (17).

 

Hepatitis C

 

El virus C de la hepatitis (VCH)  es un virus ARN que pertenece a la familia flaviviridae. En su genoma se han identificado distintas regiones que dan lugar a las proteinas estructurales y a las implicadas en el ciclo replicativo del virus. El VCH presenta alta tasa de mutaciones y se distinguen distintos genotipos, siendo la variante 1b la más frecuente a nivel mundial. La prevalencia de la infección por el virus C en la infancia es relativamente baja y depende del mecanismo de adquisición de la infección, además, varía según las distintas áreas geográficas. Desde la aplicación del cribado de sangre de donantes, y del tratamiento adecuado de hemoderivados, ha disminuido el riesgo de hepatitis postransfusional a un porcentaje inferior al  0,1% (27). La baja prevalencia de la infección por VCH en la infancia se explica, en su mayor parte, por el hecho de que las vías más eficaces de transmisión viral (exposición percutánea a través de transfusiones sanguíneas, abuso de drogas intravenosas, hemodiálisis,...). son menos frecuentes en niños que en adultos. El riesgo global de transmisión perinatal del VCH se estima entre 5 y 6% cuando la madre tiene únicamente antiVCH, mientras que aumenta hasta el 50% si presenta además ARN-VCH en el momento del parto. Hijos de madres coinfectadas con el VIH presentan una tasa media de infección vertical por VCH más elevada, con una media entre 14 y 17% (28). Dada la baja prevalencia de la transmisión vertical, en la población general no se recomienda el cribado sistemático universal, por no ser probablemente rentable desde el punto de vista económico. No parece que el tipo de nacimiento o de lactancia incrementen el riesgo de infección vertical en mujeres infectadas por  VCH. En cuanto a la transmisión intrafamiliar, es baja y poco relevante, y mucho menor a la encontrada en la infección por el VBH. Por último, en la mayor parte de los casos de hepatitis C, diagnosticados en menores, no es posible identificar algún factor de riesgo conocido o la vía del contagio (27,29).

El diagnóstico de infección perinatal por VCH se basa en el hallazgo de niveles elevados de alanin-aminotransferasa (ALAT) y en la presencia de ARN-VCH en suero en, al menos, dos muestras tras el segundo mes de vida, ya que se han descrito viremias transitorias en los primeros meses (30). La positividad de anticuerpos frente al VCH debería investigarse a partir del primer año del lactante, ya que hasta entonces es habitual encontrar en su suero los anticuerpos maternos. En edades posteriores, también es aconsejable la deerminación del ARN-VCH, ya que existe un porcentaje de niños que no presentan anticuerpos, quizá por alteración de la defensa inmunológica, como se ha descrito en los enfermos tratados con quimioterapia. Además, las determinaciones de ALAT y ARN-VCH deben ser evolutivas, ya que con frecuencia sus niveles son fluctuantes. 

Una vez diagnosticada la infección por VCH, únicamente sería precisa la determinación seriada de los niveles de transaminasas, por ejemplo cada 3 o 6 meses, excepto en aquellos casos en los que existan controles de  tratamiento o propósitos de investigación, situaciones en las que, además, estaría indicado determinar antiVCH e, incluso, la presencia de ARN-VCH, su genotipo y la carga viral. Después del diagnóstico virológico, es imprescindible el estudio del tejido obtenido por biopsia, para analizar la actividad histológica, detectar posible fibrosis y estudiar el ARN-VCH en hígado.

 La historia natural de la infección por VCH en la infancia no es bien conocida (31-33). La forma de presentación  puede ser aguda, subaguda o prolongada y con importante progresión a la cronicidad (30-60%). También es posible que el huésped desarrolle un estado de portador asintomático del VCH, en el que sólo se detecten antiVCH, mientras que es infrecuente la complicación con hepatitis fulminante.

 El curso de la infección depende de factores atribuibles al virus C (especialmente el genotipo viral), y de otros relativos al huésped (estado inmunológico, coinfección con otros virus, tóxicos hepáticos) (31-34). En el curso de la infección por VCH adquirida por transmisión vertical el nivel de remisión espontánea de HC-VCH es bajo, con normalización de la ALAT y desaparición del ARN-VCH sérico en sólo alrededor del 14-20% de los casos, a partir del segundo año de vida. La tasa de progresión a la cronicidad depende de la ruta de transmisión, siendo mayor, entre 60 y 80%, tanto si la infección se adquiere tras transfusiones como por transmisión vertical. En comparación con los pacientes adultos, la hepatitis crónica por VCH en niños (HC-VCH)  cursa con niveles bajos, aunque fluctuantes, tanto de ALAT como de ARN-VCH, y se asocia con daño histológico, e inmunohistoquímico, más moderado, posiblemente debido a cierto grado de inmunotolerancia frente al virus (31-34). Sin embargo, 40% de los pacientes presentan actividad histológica necro-inflamatoria entre leve y moderada y, aunque raramente, es posible hallar cirrosis a esta edad (35). Tras seguimiento evolutivo a largo plazo, se sigue encontrando un curso relativamente benigno de esta infección en niños, al compararlo con adultos, aunque el pronóstico es, generalmente, peor en niños multitransfundidos, talasémicos y con patología oncológica.

No hay consenso en la decisión de tratar a todos los niños infectados, pero considerando la baja tasa de remisión espontánea de la enfermedad y su posible agresividad hepática, serían candidatos para terapia antiviral los niños con replicación viral, elevación de transaminasas y hepatitis crónica activa. Desde el primer estudio, piloto, que comprobó la tolerancia y eficacia del IFN (36), se han sucedido otros estudios, controlados, pero aún la experiencia de terapia con IFN en pacientes pediátricos es limitada (37). Se han utilizado distintos esquemas terapéuticos, generalmente con dosis entre 3 y 5 MU/m2, tres veces por semana y durante 6 a 12 meses. La tasa de respuesta sostenida ha sido alentadora, ya que fue superior a la encontrada en adultos, alrededor del 40%, aunque aún hay poca experiencia para poder extraer conclusiones definitivas (37). Algunos autores han sugerido que niños con niveles basales bajos de viremia y sin genotipo 1, tendrían más posibilidades de presentar una respuesta sostenida al IFN. Los efectos secundarios del tratamiento con IFN son similares a los observados en niños con hepatitis B, aunque al utilizar menor dosis su expresión es más discreta (38).

 Dado que estudios recientes en adultos sometidos a tratamiento combinado con interferón alfa y ribavirina muestran resultados prometedores, sería interesante aplicar esta terapia en niños, si bien hasta ahora la falta de preparaciones galénicas adecuadas dificulta su empleo, motivo por lo que la seguridad y eficacia de la ribavirina oral en niños aún no se ha establecido (37).

En la actualidad, no se dispone de una vacuna para prevenir la infección por el VCH, debido a las dificultades que condicionan sus peculiares características (variabilidad genética, baja viremia, falta de replicación “in vitro”, escasez de modelos animales experimentales). El desarrollo de una vacuna eficaz contra el virus C supondría la mejor estrategia  para el control de la enfermedad y un gran beneficio para la salud pública (39).

Tanto la Asociación Americana de Pediatría (AAP) como el Centro para el Control de Enfermedades de Estados Unidos (CDC) han publicado recomendaciones preventivas para contraer esta infección con el fin, por una parte, de reducir el riesgo de transmisión del VCH a otras personas y, por otra, de prevenir su progresión (27,30). No parece justificado excluir a los niños infectados de guarderías, escuelas o actividades sociales, aunque es recomendable seguir unas normas básicas de higiene para evitar la transmisión del virus, como son el cubrir heridas abiertas y  no compartir cepillos de dientes ni cuchillas de afeitar en el caso de los adolescentes. Dado que la sobreinfección por otros virus hepatotropos puede complicar y empeorarla, los pacientes infectados con VCH deberían vacunarse contra los virus A y B de la hepatitis. Por el mismo motivo, deberían evitar entrar en contacto con drogas hepatotóxicas, sobre todo alcohol. Finalmente, sería deseable que los adolescentes fueran asesorados con información concerniente al posible riesgo de la transmisión sexual de la infección.

 

 

 

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